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公務(wù)員考試

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2013事業(yè)單位考試醫(yī)療衛(wèi)生基礎(chǔ)知識(shí)考點(diǎn):醫(yī)學(xué)免疫學(xué)

2013-01-29 17:51:05 公務(wù)員考試網(wǎng) http://qngfsy.com/ 文章來源:互聯(lián)網(wǎng)

  2013年全國事業(yè)單位招錄輔導(dǎo)課程   事業(yè)單位招聘考試輔導(dǎo)課程體系

  為了各位考生更好的備戰(zhàn)2013年事業(yè)單位招聘考試,華圖教育事業(yè)部專家第一時(shí)間為各位考生整理事業(yè)單位考試醫(yī)療衛(wèi)生基礎(chǔ)知識(shí)考點(diǎn):醫(yī)學(xué)免疫學(xué),祝各位考生在接下來的招聘考試中取得良好成績。

  醫(yī)學(xué)免疫學(xué)

  一、緒論

  免疫;免疫系統(tǒng)及其組成;免疫的三大功能;克隆選擇學(xué)說。

  二、抗原

  基本概念;抗原的分類;超抗原;佐劑。

  抗原抗體反應(yīng)的原理:抗原與抗體能夠特異性結(jié)合是基于抗原表位與抗體超變區(qū)分子間的結(jié)構(gòu)互補(bǔ)性與親和性,這種特性是由抗原、抗體分子空間構(gòu)型所決定的,它們之間的結(jié)合是抗原表位與抗體超變區(qū)溝槽分子表面的結(jié)合

  抗原抗體反應(yīng)分為五種類型:①顆粒性抗原與相應(yīng)抗體結(jié)合所產(chǎn)生的凝集反應(yīng);②可溶性抗原與相應(yīng)抗體結(jié)合所產(chǎn)生的沉淀反應(yīng);③抗原抗體結(jié)合后激活補(bǔ)體所致的細(xì)胞溶解反應(yīng);④細(xì)菌外毒素或病毒與相應(yīng)抗體結(jié)合所致的中和反應(yīng);⑤免疫標(biāo)記的抗原抗體反應(yīng)等。

  影響抗原抗體反應(yīng)的環(huán)境條件有:環(huán)境條件包括:電解質(zhì),酸堿度和溫度。穩(wěn)定條件:①電解質(zhì):常用O.85%氯化鈉或各種緩沖液作抗原及抗體的稀釋液及反應(yīng)液;②酸堿度:pH過高或過低都將影響抗原與抗體的理化性質(zhì),抗原抗體反應(yīng)一般在pH為6~8時(shí)進(jìn)行;③溫度:一般以15,40℃為宜,最佳反應(yīng)溫度為37℃。

  三、免疫器官

  中樞免疫器官;外周免疫器官。

  四、免疫細(xì)胞

  T淋巴細(xì)胞;B淋巴細(xì)胞;自然殺傷細(xì)胞;抗原呈遞細(xì)胞。

  五、免疫球蛋白

  基本概念;免疫球蛋白的結(jié)構(gòu);免疫球蛋白的類型;免疫球蛋白的功能;各類免疫球蛋白的特性和功能;抗體的制備。

  抗人球蛋白試驗(yàn)的原理(又稱Coombs試驗(yàn))、類型及其在臨床上的應(yīng)用:Coombs試驗(yàn)又稱抗人球蛋白試驗(yàn),其原理是不完全抗體多半是7S的IgG類抗體,能與相應(yīng)的抗原牢固結(jié)合,但在一般條件下不出現(xiàn)可見反應(yīng),利用抗球蛋白抗體作為第二抗體,連接與紅細(xì)胞表面抗原結(jié)合的特異抗體,可使紅細(xì)胞凝集。 Coombs試驗(yàn)有二種類型:(1)直接Coombs試驗(yàn):用于檢測紅細(xì)胞結(jié)合的不完全抗體。(2)間接Coombs試驗(yàn):用于檢測血清中游離的不完全抗體。

  抗球蛋白試驗(yàn)主要應(yīng)用于:①輸血:對于“危險(xiǎn)”受體(指曾經(jīng)輸血、肌肉注射過血液制品或母子間血型不合的妊娠而可能產(chǎn)生免疫性血型抗體的人)的配血試驗(yàn)必須包括各種不完全抗體的檢查,以抗球蛋白法最為可靠。②血型抗原抗體的檢查:主要檢查Rh— 者,其體內(nèi)是否有抗-D抗體,應(yīng)用抗球蛋白試驗(yàn)對外表為D 陰性的供體血液作常規(guī)檢查。最可靠和靈敏的方法是將待檢D 陰性的紅細(xì)胞與高效價(jià)的不完全抗-D 血清混合,然后加抗球蛋白血清檢查細(xì)胞上有無致敏抗體。③對新生兒溶血性貧血性疾病的診斷:母體產(chǎn)生的最常見的免疫性抗體為Rh 抗體和ABO 抗體,一般為7S 的IgG,可通過胎盤屏障,作用于胎兒紅細(xì)胞,引起新生兒溶血性疾病,可借抗球蛋白試驗(yàn)檢出而采取預(yù)防性措施。④對溶血性貧血的研究:獲得性溶血性貧血患者大多數(shù)可借助該方法證實(shí)有自身紅細(xì)胞的抗體存在。⑤對細(xì)菌或立克次體的不完全抗體的檢查。Coombs 試驗(yàn)還可采用專一性特異性的抗球蛋白的血清,如抗IgG 血清、抗IgM、抗IgA以及抗補(bǔ)體血清等,分析結(jié)合于紅細(xì)胞上的不完全抗體免疫球蛋白的亞類。

  六、補(bǔ)體系統(tǒng)

  基本概念;補(bǔ)體系統(tǒng)的激活;補(bǔ)體激活的調(diào)節(jié);補(bǔ)體的生物學(xué)功能。

  七、細(xì)胞因子

  基本概念;細(xì)胞因子的種類;細(xì)胞因子的共同特性;細(xì)胞因子的生物學(xué)作用。

  八、白細(xì)胞分化抗原和粘附分子

  基本概念;CD分子;粘附分子。

  九、主要組織相容性復(fù)合體及其編碼分子

  基本概念;HLA復(fù)合體及其產(chǎn)物;HLA-I性抗原;HLA-II性抗原;HLA在醫(yī)學(xué)上的意義。

  十、免疫應(yīng)答

  免疫應(yīng)答的基本概念;B細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答;T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫應(yīng)答。

  十一、免疫應(yīng)答的調(diào)節(jié)

  分子水平的免疫應(yīng)答;細(xì)胞水平的免疫調(diào)節(jié);整體水平的免疫調(diào)節(jié);群體水平的免疫調(diào)節(jié);獨(dú)特型網(wǎng)絡(luò)的免疫調(diào)節(jié)。

  十二、免疫耐受

  基本概念;免疫耐受的形成機(jī)制;影響免疫耐受形成的因素;免疫耐受的維持和終止;免疫耐受的建立和打破。

  十三、超敏反應(yīng)

  基本概念;I型超敏反應(yīng);II型超敏反應(yīng);III型超敏反應(yīng);IV型超敏反應(yīng)。

 、裥统舴磻(yīng)的發(fā)生機(jī)制:Ⅰ型超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制:Ⅰ型超敏反應(yīng)是由于變應(yīng)原再次進(jìn)入體內(nèi)后引發(fā)的超敏反應(yīng),其發(fā)生通常分三個(gè)階段:(1)致敏階段 在此階段,變應(yīng)原進(jìn)入機(jī)體,刺激機(jī)體特異的B淋巴細(xì)胞,使其增殖分化為漿細(xì)胞,漿細(xì)胞分泌產(chǎn)生針對特異變應(yīng)原的IgE抗體,此抗體吸附于肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞上,使機(jī)體處于致敏狀態(tài)。(2)發(fā)敏階段 當(dāng)有相同變應(yīng)原再次進(jìn)入機(jī)體時(shí),與致敏靶細(xì)胞表面的IgE Fab段超變區(qū)特異性結(jié)合,觸發(fā)靶細(xì)胞的細(xì)胞膜活化,使其脫顆粒及合成新的生物活性介質(zhì)。(3)效應(yīng)階段 顆粒中的生物活性介質(zhì)及新合成的生物活性介質(zhì)作用于相應(yīng)的效應(yīng)器官,引起效應(yīng)器官病理改變

 、裥统舴磻(yīng)的特點(diǎn):Ⅰ型超敏反應(yīng)的特點(diǎn)是: ①具有明顯的個(gè)體差異和遺傳背景;②反應(yīng)發(fā)生快, 幾秒至幾十分鐘內(nèi)出現(xiàn)癥狀,恢復(fù)也較迅速;③由結(jié)合在肥大細(xì)胞和嗜堿粒細(xì)胞上的IgE抗體所介導(dǎo);④通常反應(yīng)發(fā)生后效應(yīng)器官出現(xiàn)功能紊亂,而沒有嚴(yán)重的組織細(xì)胞損傷;⑤補(bǔ)體不參與該反應(yīng)。

  I型超敏反應(yīng)的免疫學(xué)檢驗(yàn)方法:1)皮試檢測變應(yīng)原。2)免疫球蛋白檢測:總IgE和 特異性IgE。3)嗜堿性粒細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞檢測。

  以血型不合引起的輸血反應(yīng)為例,Ⅱ型超敏反應(yīng)靶細(xì)胞損傷機(jī)制:抗ABO血型抗體多為IgM型(1分),當(dāng)血型不合進(jìn)行輸血時(shí),血型抗體可與紅細(xì)胞表面相應(yīng)的血型抗原物質(zhì)結(jié)合(1分),通過三個(gè)機(jī)制溶解紅細(xì)胞:抗體和補(bǔ)體介導(dǎo)的紅細(xì)胞溶解(2分),免疫調(diào)理作用(1分),ADCC作用

  III型超敏反應(yīng)發(fā)生機(jī)制:III型超敏反應(yīng),IC沉積引起組織損傷的機(jī)制如下:(1)激活補(bǔ)體 IC沉積可激活補(bǔ)體,產(chǎn)生C3a、C5a等過敏毒素,使趨化至局部的肥大細(xì)胞、嗜堿粒細(xì)胞脫顆粒,釋放組胺等活性介質(zhì),造成血管通透性增加、滲出和局部水腫。同時(shí)吸引中性粒細(xì)胞聚集于IC沉積的部位。(2)中性粒細(xì)胞浸潤 趨化至IC沉積部位的中性粒細(xì)胞在吞噬IC時(shí)釋放多種溶酶體酶,使血管基底膜和周圍組織細(xì)胞民生損傷,造成以上中性細(xì)胞浸潤為主的炎癥。(3)血小板活化 IC和C3b可使血小板在局部聚集并活化,釋放血管活性胺類物質(zhì),使血管擴(kuò)張、通盤性增加、加劇局部滲出和水腫,并激活凝血系統(tǒng),形成微血栓,造成局部組織缺血、出血和壞死。

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